流出途徑調節造血干細胞和祖細胞動員
完好的代謝平衡，有助于維持造血干細胞和多向祖細胞（HSPC）處于靜息狀態。負責跨細胞膜轉運的三磷酸腺苷結合盒轉運因子ABCA和ABCG缺陷，可導致小鼠細胞流出途徑障礙。
這樣的小鼠，顯示出HSPC動員和髓外造血的急劇增加。髓外造血的急劇增加，是由于脾巨噬細胞和樹突狀細胞產生的IL-2誘導血清G-CSF水平上升所造成的。
髓外造血的增加，促使骨髓造血譜系的分化決定向粒細胞，而不是向巨噬細胞的分化方向傾斜。這損害了對成骨細胞的支持，并導致間質祖細胞產生Cxcl2/SDF-因子的減少。
在Abca-/-Abcg-/-和ApoE-/ - 小鼠和FLT3-ITD突變介導的骨髓增生性腫瘤小鼠模型中，HSPC的強烈動員和髓外造血可被增高的高密度脂蛋白水平所逆轉。FLT3（Fms-like tyrosine kinase, FMS樣的激酶3）屬于III型受體激酶（receptor tyrosine kinase III, RTK III）家族成員，近年來，許多大樣本研究已經證實FLT3的激活突變在AML的發生及疾病的進展中起到十分重要的病理作用。
本研究的數據確定，流出途徑對HSPC動員具有控制作用。這可能轉化為動脈粥樣硬化和血液系統惡性腫瘤的治療策略。
